Na revisão da estruturas esqueléticas das crianças, observa-se que o tecido músculo-esquelético imaturo é característico, podendo conseqüentemente estar predisposto a colapso. Contudo, cada um destes tecidos apresenta propriedades específicas da ruptura. O menos resistente, a cartilagem articular do adolescente, provavelmente apresenta alterações degenerativas quando é sobrecarregado indiscriminadamente por compressão repetitiva; a tração na apófise pode separar ou tornar-se inflamada pelo uso excessivo. Entretanto, os mecanismos de lesão são geralmente leves, sendo potencialmente de grandes conseqüências. A placa de crescimento epifisário (anel fraco) parece ser a mais vulnerável às forças de torção e cisalhamento linear e, quando ocorre o crescimento linear neste local, as lesões são consideradas graves.
Condições da superfície articular
A cartilagem é estruturada para resistir a cargas repetidas e deformações; estas cargas tornam-se excessivas na competição atlética. Quando a carga física torna-se prolongada ou excessiva, o crescimento normal é comprometido e os condrócitos são destruídos. Além disso, é sabido que as superfícies articulares em crianças são menos resistentes aos estresses de repetição do que nos adultos (ZITO apud GOULD, 1993).
Rupturas Apofisárias
A apófise, ou inserção tendinoso, é outra importante área de predisposição a colapso em jovens atletas. São consideradas áreas frágeis os centros de crescimento apofisário, como os tubérculos e eminências (embora não consideradas como muito contribuidoras para o crescimento ósseo). O crescimento esquelético na apófise acontece através do processo de ossificação endocondral, da mesma forma como o crescimento das placas epifisárias. Entretanto, a apófise recebe estímulo de inserções musculares que exercem forças de tensão e são por isso referidas como “epífise de tração”.
As forças musculares sobre os centros apofisários imaturos, durante a competição atlética, podem resultar em colapso tecidual de duas formas principais. Inicialmente, a apófise pode parcial ou completamente se desgarrar do osso. As separações ou avulsões comumente ocorrem nas inserções musculares sobre a pélvis e o fêmur. Os esportes de levantamento de peso e os contato são mais prováveis de produzir lesões desta natureza.
A segunda forma de ocorrência de colapso da apófise é através de uso excessivo. O excesso de carga física aplicada sobre um longo período de tempo pode resultar em alterações estruturais agudas, onde o organismo fica temporariamente incapaz de se recuperar. A inserção apofisária imatura, em vez de avulsão desenvolve microrupturas do tendão e hemorragias associadas. Alguns locais que comumente apresentam estas lesões são o tubérculo tibial (Doença de Osgood-Schlatter) calcâneo (Doença de Sever) e o pólo inferior da patela (Doença de Sinding-Larser-Johansson) (ZITO; apud GOULD, 1993).
Alterações da placa epifisária
Talvez, mais do que em outro local, a placa de crescimento epifisário, ou fise, tenha sido implicada como uma área potencial de lesões em atletas jovens. Seis a 18% das lesões relacionadas com esportes em crianças são referidas como envolvendo a área da fise.
Uma lesão na região da fise pode alterar a arquitetura da região (como o contorno, altura e ângulo) bem como romper o sistema de suas fibras colágenas (tais como as do pericôndrio-periósteo, fibras colágenas-transfíseas, e anel pericondral), que fornece maior limitações às forças de tensão.
As lesões da fise em atletas jovens podem ocorrer de forças violentas ou estresses crônicos. Em crianças esqueleticamente imaturas, os ligamentos têm sido determinados como sendo 2 a 5 vezes mais fortes do que as placas epifisárias. (ZITO apud in GOULD, 1993).
Fraturas por estresses
Em atletas jovens, as fraturas não estão limitadas à região da placa de crescimento. Por exemplo, as fraturas por estresses da tíbia e fíbula, são lesões comuns nos esportes e são tipicamente vistas em atletas adolescentes. As fraturas supra-condilares do cotovelo são exemplos de fraturas de estresse que estão próximas à placa de crescimento, e estas não são consideradas como lesões epifisárias.
DOENÇA DE OSGOOD-SCHLATTER
Considerações Gerais
A doença de Osgood-Schlatter (osteocondrite do tubérculo tibial, estiramento ou avulsão parcial do tubérculo tibial) é uma apofisite da tuberosidade anterior da tíbia, local de inserção do tendão (ligamento) patelar. É caracterizada por dor, edema e aumento excessivo do tubérculo tibial.
A doença foi primeiro descrita como uma entidade separada por Osgood em 1903, e independentemente uns poucos meses depois por Schlatter.
É característico da pré-adolecência, comumente encontrada entre as idades de 10 a 15 anos em meninos e entre 8 a 13 em meninas, sendo encontrada de 3 a 4 vezes mais em meninos.
Geralmente são pacientes sem outros problemas, sadios, praticantes de atividades esportivas e com musculatura bem desenvolvida.
É bilateral em cerca de metade dos casos.
Etiologia
A etiologia desta apofisite não está bem clara, mas há duas hipóteses mais prováveis são a que ocorreria uma isquemia localizada, determinando necrose óssea e fragmentação do núcleo de crescimento como uma verdadeira necrose avascular ou apofisite isquêmica. A outra hipótese baesea-se em estresse traumático de contraturas quadricipitais em período de crescimento quando o tubérculo tibial se encontra suscetível à tensão. O quadríceps, ao transferir sua força de ação à patela e ao tendão patelar, traciona a inserção tendinosa na tuberosidade anterior da tíbia, provocando uma ação mecânica excessiva nesta região de tecido cartilaginoso (HEBERT & XAVIER, 1995).
Além disso, o braço de alavanca exercido sobre esta tuberosidade, ao ser realizada a extensão do joelho, é muito grande em relação ao comprimento da perna. Isto determina um ponto de tração na tuberosidade com força muscular excessiva.
A perda parcial da continuidade do tendão patelar- cartilagem- junção óssea no tubérculo distal estabelece um processo inflamatório e reparatório que resulta em tendinite patelar e aumento de volume do tubérculo tibial proximal (TACHDJIAN, 1995).
Em raros casos podem ocorrer complicações desta doença como desinserção do tendão patelar, fechamento epifisário anterior da tíbia determinado recurvado do joelho e degeneração celular em tumores benignos com condroma.
A evolução é de uma doença autolimitante e com fases bastante características. Em primeiro lugar, há uma reação inflamatória, com edema e dor que dura de algumas semanas a três ou quatro meses, correspondendo a um período inicial. Após, nota-se uma fase de dores intermitentes, com menos edema e com uma incapacitação das atividades somentes aos esforços maiores ou até mesmo pacientes assintomáticos. Esse período dura até mais de um ano e meio. Finalmente, teremos a fase de cura espontânea, com o desaparecimento da tumoração ou de deformidade residual. Em geral, fica um leve aumento de volume ósseo assintomáticos. Pouquíssimos pacientes adultos com seqüela de Osgood-Schlatter informam queixas de dores residuais (HEBERT & XAVIER, 1998).
Patologia
O tubérculo tibial desenvolve-se como uma extensão da epífise cartilaginosa superior que é prolongada anterior e distalmente. Desenvolve-se um centro de ossificação simples, ocasionalmente duplo, dentro do tubérculo, e geralmente funde-se no centro da epífise principal com 16 anos de idade. Ele funde-se no osso principal na idade de 18 anos. Antes disso, sua inserção no osso genitor é através de uma camada de cartilagem proliferativa que é uma extensão da placa de crescimento epifisária. Embaixo da cartilagem de crescimento, o osso recém-formado forma um elo mole e fraco que suporta a distensão de tração do quadríceps. Durante o estágio de crescimento ativo na puberdade, a placa epifisária fica espessada, mas sua junção com o osso é tornada insegura devido à proliferação e maturação de condrócitos. A extensão em forma de língua da epífise freqüentemente permanece não ossificada ou contém um ou vários pequenos centros de ossificação, e a natureza traumática dessa condição não está estabelecida. Pode ocorrer separação completa real.
Mais freqüentemente, contudo, a separação é mínima, mas suficiente para obliterar o suprimento sangüíneo para o tubérculo tibial. Esse sofre necrose asséptica. Os capilares e fagócitos invadem e removem o osso morto, e sobrevém um quadro de fragmentação. Finalmente, o novo osso é formado e funde-se no osso principal. A descrição da patologia e patogênese pode aplicar-se a todas as osteocondrites de epífises. Todas elas ocorrem no período de crescimento rápido (TUREK, 1991).
O exame histológico de osso excitado da tuberosidade tibial e de partículas de osso submersas na parte posterior do tendão patelar tem revelado osso esponjoso viável, cercado de cartilagem, sem evidência de necrose ou inflamação (TACHDJIAN, 1995).
Quadro Clínico
Clinicamente, a queixa apresentada é dor local no aspecto anterior do joelho. O desconforto e a dor são agravados pelo correr, subir e descer escadas, pular ou submeter o joelho à pressão direta como se ajoelhar. Com repouso, a dor diminui ou desaparece. À inspeção e palpação, o espessamento do tendão patelar e o aumento excessivo da tuberosidade tibial são evidentes. A área de sensibilidade máxima é na inserção do tendão patelar ao osso. Não há espessamento sinovial ou derrame na articulação do joelho a dor é aumentada pela extensão forçada do joelho contra a resistência ou no agachar-se com o joelho em flexão completa (TACHDJIAN, 1995).
Pode ou não existir impotência funcional, limitação das atividades físicas pela dor e claudicação. Dificilmente se verifica bloqueio articular.
Diagnótico (Achados Radiográficos)
O estudo radiológico, principalmente com filme em perfil do joelho confirma a suspeita clínica e evidencia a fragmentação do núcleo de crescimento da tuberosidade anterior da tíbia. O número de fragmentos é muito variado dependendo da fase de evolução da doença e podem ser observados como se subindo sobre o tendão patelar. Pode-se observar, também, abaulamento de partes moles nas radiografias menos penetradas (HEBERT & XAVIER, 1998). As radiografias no estágio agudo revelarão os tecidos moles anteriores ao tubérculo apresentam-se dilatados, particularmente a sombra do tendão patelar, que pode conter uma área irregular de calcificação ou osso bem circunscrita.
Segundo Woolfey e Chandler (apud TACHDJIAN, 1995); observam três tipos distintos de manifestações radiográficas nos estágios tardios da doença. No Tipo I, a tuberosidade tibial é proeminente e irregular; no Tipo II, a tuberosidade tibial é proeminente e irregular, mas além disto, há uma pequena partícula livre de osso localizado anterior e superior à tuberosidade tibial; no Tipo III há uma partícula livre de osso anterior e superior à tuberosidade tibial, mas a tuberosidade fora isso parece normal.
A ressonância magnética pode demonstrar fragmentação ou avulsão da tuberosidade anterior da tíbia, edema do osso medular e das partes moles, alteração da gordura retro-patelar (gordura de Hoffa) e alteração no tendão patelar.
Veja a seguir as imagens por ressonância magnética que demonstram os achados típicos do Osgood-Schlatter na figura 4 e 5. No plano sagital. Seqüência T1 (à esquerda) e STIR (à direita). Nota-se, irregularidade da superfície da tuberosidade anterior da tíbia, com fragmentação óssea (mais evidente no T1) e edema do osso medular subjacente (área de hipo-sinal em T1 e hiper-sinal em STIR). A gordura de Hoffa apresenta-se anormal, notadamente na imagem à direita, com áreas de edema e pequena coleção líquida. Nota-se ainda, pequena alteração de sinal na porção distal do tendão patelar.
Tratamento
A doença é autolimitada e cessa quando o tubérculo tibial funde-se com a diáfise. O tipo de tratamento depende da gravidade da doença. Mas deve-se prioridade para medidas preventivas de traumas locais, contusões e exercícios que determinam muita tensão na tuberosidade por força muscular excessiva do quadríceps. Tanto nos casos leves como nos graves, os sintomas diminuirão após simples restrição das atividades físicas excessivas, como, correr, pular, jogar basquete e outras atividades de impacto. A participação nestas atividades deve ser limitada por três meses. O joelho agudamente doloroso pode necessitar de um curto período de suporte com muletas.
Nos casos graves ou moderados, o tratamento consiste de imobilização do joelho em um gesso tubular deambulatório que mantenha o joelho em extensão, por períodos de duas a quatro semanas. Deva ser seguido por restrição de exercícios árduos ou esportes por três meses. Durante este período, são realizados exercícios de alongamento e fortalecimento muscular.
As infiltrações locais, em especial aquelas que utilizam corticóides, devem ser evitadas por causa das possíveis alterações degenerativas e necróticas que produzem sobre o tendão patelar, predispondo-o à ruptura completa (MESTRINER, 1998). Raríssima a indicação quando os sintomas agudos persistem a despeito da tentativa adequada de imobilização em um gesso quando existe um ossículo perdido atrás do tendão patelar com uma bursa inflamada ao redor ou ambos.
Medidas operatórias são muito ocasionalmente indicadas. Em alguns pacientes, forma-se um ossículo profundo ao ligamento patelar e anterior ao aspecto proximal do tubérculo tibial. Ele é móvel, e pode formar-se uma bursa contendo fluido viscoso ao redor dele, causando persistência da sensibilidade e dor locais.
As operações de afinamento do tubérculo devem ser realizadas somente quando a apófise tibial e as placas de crescimento fisário estejam fechadas ou perto do fechamento; quando a placa de crescimento do tubérculo tibial estiver aberta, a intervenção operatória pode causar o seu fechamento prematuro e geno recurvado resultante (TACHDJIAN, 1995).
Tratamento Fisioterapêutico
Crioterapia
O objetivo principal do uso da crioterapia é o de retirar o calor do corpo. Essa retirada induz os tecidos a um estado de hipotermia com uma redução da taxa metabólica local, promovendo assim, uma redução das necessidades de oxigênio pela célula, preservando-a e permitindo que ela possa ser recuperada sem lhe adicionar mais danos, do que aqueles já instalados pela lesão primária.
A aplicação de gelo pode ser utilizado a fim de diminuir a dor decorrente da lesão, e redução do inchaço no inicio da lesão.
Portanto, os objetivos da crioterapia referem-se à condição de preservação da integridade da célula do tecido lesado, possibilitando assim uma reparação mais rápida e com menos danos estruturais. ( RODRIGUES, 1995 ).
O gelo limita o aumento da pressão oncótica do tecido, conforme a diminuição do metabolismo; diminui a hipóxia secundária, limitando assim a quantidade de detritos do tecido. Esses fatores diminuem a pressão transvascular, limitando dessa forma a formação do edema.
O modo de aplicação pode consistir na utilização de pacotes de gelo (30 minutos a cada 2 horas), diretamente sobre o tubérculo tibial. Pode se utilizar também à compressão e a elevação.
Hidroterapia
Segundo SOARES (2000), a hidroterapia tem como proposta de tratamento na doença de Osgood-Schlatter:
·Eliminar o processo inflamatório e a dor, produzir estímulos para facilitar a normalização do tendão patelar;
·Estabelecer a função normal;
·Retornar a atividades físicas progressivamente;
·Prevenção - braces próprios;
·Resfriamento após atividade;
·Exercícios especiais de flexibilidade, força e resistência.
·Manter o nível de atividade física abaixo daquele que promove o aparecimento da dor.
Segundo KOURY (2000), os exercícios em cadeia aberta para membros inferiores, como mini agachamento, elevação nas pontas dos pés e balanceio sobre os calcanhares. Os exercícios em cadeia aberta para membros inferiores limitam-se a flexão e extensão do quadril e abdução e adução do quadril com contração isométrica do quadríceps para promover amplitude de movimento ativa. A ênfase do tratamento será o fortalecimento do quadríceps (vasto medial oblíquo, VWO), isquiotibiais e adutores do quadril.
Para o tratamento ele divide em:
Fase 1-Amplitude de Movimento;
Fase 2–Fortalecimento;
Fase 3–Equilíbrio, coordenação e condicionamento;
Fase 4–Habilidades relacionadas a tarefas ou de simulação de esporte;
Fase 5–Transição;
Fase 6–Manutenção.
A hidroterapia pode ser usada para interromper episódios periódicos de dor crônica anterior no joelho resultante de sobrecarga. Pa ra ajudar a prevenir sobrecarga, atletas podem participar de um programa regular de natação ou corrida na água, que pode incluir treinamento ou corrida resistida. Para prevenir recidiva, pacientes com dor crônica anterior no joelho devem participar de um programa regular de fortalecimento de quadríceps.
Eletroterapia
Conforme XHARDEZ (1999), é contra-indicado o uso da termoterapia intensiva sobre as cartilagens de conjunção da criança.
Entretanto pode se utilizar o uso de TENS entre outras correntes que não produzam calor com o objetivo da analgesia na área aplicada (Tubérculo Tibial).
Segundo SALGADO (1999), utiliza baixas intensidades de ultra-som na consolidação de fraturas tibiais. No grupo tratado exibiu uma diminuição sigficativa no tempo de consolidação óssea (86 dias), em comparação com o grupo de controle (114 dias).
Cinesioterapia
O mecanismo quadricipital encurtado deve ser estirado. O alongamento do músculo quadríceps encurtado, hipertrófico e tenso diminui a sua tensão constante sobre a tuberosidade tibial proximal. Os músculos tríceps sural e isquiotibiais também são alongados.
A fisioterapia pode participar com modalidades para aliviar a dor e com exercícios para preservar a forca do músculo quadríceps e promover a boa forma física geral durante o período de recuperação. Os exercícios isométricos do músculo quadríceps com o joelho em extensão não tencionam a inserção do tendão patelar e ajudam a preservar o volume muscular; contudo os exercícios rigorosos no quadríceps são contra-indicados. (RATLIFFE, 2000).
Em relação à flexibilidade em lesões, ZITO (apud ACHOUR JUNIOR, 1996) esclarece que a perda de flexibilidade com o crescimento pode ser um mecanismo de defesa para as articulações.
Conforme JUNIOR (1996), pode se conseguir ótimos alcance em amplitudes de movimentos por meio de exercícios de alongamentos estáticos ou ainda passivos, não tendo a necessidade de hiper-alongamento de exercício forcado. Nos exercícios de alongamento para atletas jovens deve-se evitar a máxima amplitude do movimento músculo-articular com carga.
Na doença de Osgood-Schlatter, o processo da dor pode ser resultado do próprio encurtamento muscular, causando com isso inflamações na tuberosidade da tíbia.
Nesse caso se recomenda o alongamento do quadríceps sem que haja a flexão do joelho para a não aumentar ainda mais a tensão do tendão patelar, enfatizando a extensão do quadril sabendo que o reto-femoral é um músculo biarticular.
Após a recuperação da lesão a amplitude de movimento precisa ser restabelecida para não ocorrer os mesmos sintomas anteriores.
A criança não deve retornar às atividades esportivas até que a fase aguda do processo tenha terminado. O adolescente atleta provavelmente ficará infeliz com esse tipo de acontecimento, mas é importante proteger a articulação durante o processo de cura, para evitar o desenvolvimento posterior de artrite degenerativa. A criança com doença de Osgood-Schlatter tem dificuldade para ajoelhar no lado afetado, por causa da pressão no tubérculo tibial e essa estrutura pode estar sempre proeminente nesse lado (RATLIFFE, 2000).
O conjunto do músculo articular solicitado nas modalidades atléticas deve ser cuidadosamente avaliado antes da liberação da pratica de esporte devido à freqüência de lesões ocasionadas pelo desequilibro muscular.
Complicações
O desaparecimento completo dos sintomas através da resolução fisiológica (fechamento da fise) da tuberosidade tibial geralmente requer 12 a 24 meses.
A doença de Osgood-Schlatter é um processo autolimitado, cujos sintomas e sinais desaparecem, em geral sem seqüelas, quando o tratamento é bem conduzido. A complicação mais comum é a não união do tubérculo na tíbia. Essa é a causa da persistência dos sintomas na vida adulta. Uma seqüela menos comum, porém importante é a fusão prematura da extremidade anterior da epífise tibial superior ou o crescimento contínuo da parte posterior da epífise o que poderá produzir um geno recurvado. Quando a incapacidade é prolongada, a patela pode tornar-se alta e sua superfície articular fica sujeita a constantes traumas e osteoartrites. Conforme JAKOB (apud, TACHDJIAN, 1995) em alguns caos os pacientes de Osgood-Schlatter pode desenvolver patela alta, em alguns casos pode estar tão alta quanto 2cm a mais do que o lado normal, sendo resultante tanto da tração para cima da apófise tibial quanto do alongamento do tendão patelar. Uma patela anormalmente alta pode apresentar luxações laterais recidivantes ou pode levar a uma pressão indevida na faceta inferior da patela, com conseqüente condromalácia da patela e artrose degenerativa patelofemoral.
ANEXOS
Mecanismo
